Замена замка

Интересные факты о Замена замка

Американские ученые установили молекулярный механизм, играющий ключевую роль в развитии злокачественных новообразований в легких Под действием табачного дыма. по информации исследователей, наиболее вероятной причиной злокачественного перерождения клеток эпителия бронхов является отключение гена FANCD2, отвечающего за разрушение раковых клеток и восстановление поврежденной ДНК. Чтобы воспроизвести правила, складывающиеся в легких курильщика, исследователи поместили клетки эпителия бронхов в полую трубку, через которую пропускался табачный дым. Как оказалось, воздействие конденсата табачного дыма приводило к уменьшению активности в клетках гена FANCD2. Кодируемый этим геном белок является составной частью белкового комплекса, отвечающего за сохранение структуры ДНК и разрушение клеток-мутантов. При недостатке FANCD2 в клетках увеличивалось количество хромосомных мутаций и после чего в здоровых клетках запускался механизм запрограммированной смерти - апоптоза. Под воздействием табачного дыма количество мутаций возрастало и в колониях клеток злокачественных опухолей легких, Однако это не приводило к самоуничтожению подобных клеток, и они продолжали активно размножаться. по отзывам авторов исследовательскую работу, вдыхание и выдыхание табачного дыма может оказывать Подобное влияние и на синтез иных белков, отвечающих за сохранение ДНК. Однако наиболее веским доказательством ключевой роли FANCD2 в развитии рака легких у курильщиков является тот факт, что клетки с увеличенным содержанием этого белка оставались полностью защищенными от губительного воздействия табачного дыма. Отчет об исследовании размещен в новом выпуске British Journal of Cancer .